
你可能聽過抽菸傷肺、傷心血管,其實抽菸也會悄悄損害肝臟,增加脂肪肝風險。當我們以為只要注意體重和飲食,就能遠離脂肪肝時,卻忽略了每日一根香菸正在暗中推動肝臟的脂肪堆積與發炎。

非酒精性脂肪肝病 (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) 是慢性肝病最常見的原因,全球盛行率為 25%。本篇將從過去大型的流行病學研究以及概述機轉,了解吸菸與非過量飲酒導致的 NAFLD的相關,並提出戒菸與生活方式改變建議,以守護肝臟健康。
綱 要
- 吸菸 與 非酒精性脂肪肝 的相關性
- 吸菸如何誘發脂肪肝?
- 吸菸習慣的人,同時有脂肪肝
- 結 論
◆ 吸菸 與 非酒精性脂肪肝 的相關性
- 吸菸會提高「肝臟纖維化」機率
- 一項針對近20萬名韓國成年人大型的前瞻性研究
- 無論男女性別,吸菸者發生非酒精性脂肪肝 (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) 的比例,相對不吸菸者高。而且菸齡越高發生NAFLD的風險越高(20年以上>10–19.9年)。另研究,菸齡 每增加 10年 ,將顯著提高 20%~30% 的 NAFLD 風險;累積越多、風險越高。而吸菸量較高且有NAFLD的人,更可能有中度或重度肝臟纖維化。此以 非酒精性脂肪肝纖維化指數(NAFLD fibrosis score, NFS )做評估而得。
- 一項針對近20萬名韓國成年人大型的前瞻性研究
- 吸二手菸、三手菸的人,會吸入更多有害物質
- 一項統整中、日、韓等多項研究的系統性回顧指出
- 被動吸菸者和主動吸菸的人一樣,都會提高 NAFLD 發生風險;即吸菸量越大。
- 而且被動吸菸者因二手菸中有更多有害化合物,導致吸二手菸的人即便沒有抽菸也會比沒吸二手菸的人高出約 1.38 倍脂肪肝風險。
- 一項統整中、日、韓等多項研究的系統性回顧指出
*「吸菸」是肝臟細胞脂質累積、發炎反應與加速肝纖維化的潛在影響因素之一。
◆ 吸菸如何誘發脂肪肝?
- 體脂肪轉為肝臟脂肪
- 尼古丁及香菸其他成分會促使交感神經活性增加(正腎上腺素及腎上腺素作用),並增加皮下脂肪組織釋放游離脂肪酸(free fatty acids, FFAs)的速率。肝臟會將脂肪酸合成三酸甘油脂,並儲存在肝臟,形成脂肪肝。
- 胰島素阻抗
- 吸菸會加劇全身慢性發炎,降低肌肉與脂肪組織的胰島素敏感性,導致胰島素持素分泌增加,而血糖和胰島素持續上升反而促使肝臟「脂肪新生(de novo lipogenesis,DNL)」的活性,增加肝臟脂肪量。
- 自由基、有毒物質導致肝發炎
- 香菸中的自由基與毒性物質(例如 : 多環芳香烴、尼古丁代謝物等)使得肝臟產生過量活性氧(ROS),引發氧化壓力,促使肝臟產生更多促進發炎的細胞激(如 : TNF-α、IL-6)。
- 這些細胞激素造成肝臟中的脂質無法正常代謝,加速脂肪肝的發炎反應,甚至肝臟纖維化。
- 血管內皮受損,造成肝獲氧量降低
- 長期吸菸會導致血管內皮細胞受損,使血液輸送氧氣量下降、造成肝臟局部組織缺氧。肝細胞缺氧,導致肝臟傾向合成脂肪酸、抑制脂肪分解(降低β-氧化反應),最終三酸甘油脂在肝臟堆積。
* 「戒菸」不僅是保護肺部,也減少肝臟負擔。
◆ 吸菸習慣的人,同時有脂肪肝
- 肝臟纖維化進展加速
- 研究指出吸菸者不僅 NAFLD 發生率高,合併「NAFLD+中度以上纖維化」的風險也比從不吸菸者高出約 25%~75%。
- 戒菸後風險變化
- 戒菸後,NAFLD 仍維持一定風險,尤其女性戒菸者依然可能較未吸菸者有明顯風險。然而,長期戒菸可逐漸改善胰島素敏感性、減少氧化壓力,對肝臟代謝仍有正向作用。
結論
倘若您有吸菸習慣、或是曾吸菸後來戒菸的人,身體檢查發現有非酒精性脂肪肝,能戒菸是最好的事,並且留意肝臟保健、健康飲食、規律運動。另外已戒菸的人就診或健檢時,也可讓您的醫師或營養師知道,您過去的菸齡及吸菸量,這樣對身體健康評估及照顧更加有幫助。定期追蹤肝功能與血脂,尤其對有吸菸史的個體,定期檢測 AST、ALT、GGT 及血脂(尤其三酸甘油酯)等指標,有助及早發現 NAFLD 徵兆,及早介入。
參考引用
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